“不要x27; t me&quot吃;在阿尔茨海默病中,蛋白质

- 编辑:大众自然网 -

“不要x27; t me&quot吃;在阿尔茨海默病中,蛋白质

研究某些神经系统疾病背后的驱动因素的科学家发现了一种新的蛋白质,它可以帮助我们干预大脑中发生的一些破坏过程。这一发现为治疗阿尔茨海默氏症和精神分裂症提供了新的可能性,研究小组希望他们还能阐明为什么有些人比其他人更容易患这类疾病。

作为神经元之间沟通的关键节点,突触在健康的大脑中扮演着重要的角色,但有一些方式会影响它们的表现。许多关于阿尔茨海默氏症和类似神经系统疾病的研究都集中在被称为淀粉样蛋白和tau的有毒斑块上,它们在突触点聚集,破坏思维和记忆,被视为这些神经系统衰退形式背后的关键驱动力。

在位于圣安东尼奥的德克萨斯大学健康科学中心进行的这项新研究集中于另一种被称为互补介导突触消除的机制。这指的是大脑依靠免疫系统清除多余突触的途径,通过部署标记这些突触并将其消除的蛋白质。

虽然突触是健康大脑的必要组成部分,但我们也可以拥有太多的好东西。我们大脑中突触的数量被认为在12岁到16岁之间达到高峰,但随后补体系统开始发挥作用,使突触的数量下降,导致从这个点到大约20岁之间的突触净消失。

从那时起,成人在突触的形成和消除之间表现出一种健康的平衡,但有时事情并不完全遵循这个脚本。过度激活的互补介导的突触消除已经成为讨论的一部分,最近的研究揭示了这种机制导致的过度突触丢失与神经退行性疾病之间的联系。

需要更多的研究来了解补体系统和有毒大脑斑块之间的相互作用,但是UT团队希望通过直接研究补体系统和阿尔茨海默病之间的关系来进一步阐明其机制。这项实验使用了患有阿尔茨海默病的老鼠模型,他们从大脑中移除补体蛋白,发现这保护了动物的神经退行性变。

然后,研究人员又更进一步,他们的研究首次发现了大脑中存在抑制补体系统活动的天然蛋白质。这些被称为SRPX2的蛋白质被发现起着保护作用,实验表明缺少SRPX2基因的老鼠容易产生补体系统的过度激活和突触的过度缺失。

“补体系统的蛋白质沉积在突触上,”药理学助理教授、该研究的主要作者Gek-Ming Sia博士说。“在发育过程中,它们作为信号邀请被称为巨噬细胞的免疫细胞来吞噬多余的突触。我们发现了抑制这一功能的蛋白质,并在本质上充当‘不要吃我’的信号,以保护突触不被消除。”

这一发现提出了一些有趣的新问题,研究小组现在正在探索补体系统是否能帮助解释为什么有些人比其他人更容易受到这类疾病的影响。他们还将研究作为治疗手段的补体抑制剂的数量如何增加,以及不同的神经元是否产生不同类型的抑制剂来保护特定类型的突触。

Sia说:“这可以解释为什么在某些疾病中,某些突触会优先丧失。”“这也可以解释为什么有些人更容易受到突触丢失的影响,因为他们体内某些补体抑制剂的水平较低。”