COVID-19细胞因子风暴-致死性呼吸综合征的可能机

- 编辑:大众自然网 -

COVID-19细胞因子风暴-致死性呼吸综合征的可能机

对SARS-CoV-2病毒如何导致死亡的研究表明,对其最具破坏性的并发症可能有治疗方法。

日本的主要免疫学家提出了一种可能的分子机制,导致促炎细胞因子大量释放,或细胞因子风暴,导致COVID-19患者急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。他们发表在《免疫》(Immunity)杂志上的建议是基于解释SARS-CoV-2如何进入人体细胞的最新发现。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种危及生命的疾病,患者的肺变得非常红肿,充满液体,难以向身体提供足够的氧气。北海道大学遗传医学研究所免疫学实验室主任村上正明(Masaaki Murakami)解释说:“要将患者从这种情况中拯救出来,了解SARS-CoV-2是如何引发细胞因子风暴,从而导致急性呼吸窘迫综合征的,这一点至关重要。”

Murakami与来自美国国家量子与放射科学技术研究所的Toshio Hirano一起回顾了Zhou等人和Hoffmann等人最近的两项研究,以了解它们对于寻找COVID-19患者ARDS有效治疗策略的意义。

总之,这些研究表明,SARS-CoV-2是通过附着在一种名为ACE2的细胞表面受体上,并利用一种名为TMPRSS2的人类酶进入人体细胞的。村上说:“阻断ACE2受体或抑制这种酶的药物可能有助于治疗这种疾病的初期阶段。”然而,即使病毒数量减少,细胞因子风暴引起的急性呼吸窘迫综合征也会在感染的后期开始出现。所以,肯定有另一种途径导致细胞因子风暴。”

已知SARS-CoV-2与结合的ACE2受体一起被人体细胞吞噬。“这减少了细胞上ACE2受体的数量,导致血液中一种叫做血管紧张素II的多肽的增加,”村上说。血管紧张素ⅱ触发炎症通路包括NF-κB和IL-6-STAT3尤其是多发地细胞包括内皮细胞和上皮细胞。IL-6研究的先驱Hirano说:“这一途径形成了一个名为IL-6放大器的正反馈循环,导致其过度激活,从而导致细胞因子风暴和ARDS。”

”这条通路的一部分涉及NF-κB IL-6-STAT3或两个,随着年龄的增长而增强,这可能是为什么老年人更COVID-19后死亡的高危感染与其他年龄组相比,”村上解释道。Hirano补充说:“以这些途径为靶点,例如使用抗il -6受体抗体tocilizumab,可以破坏COVID-19患者的这种危及生命的炎症反应。”