研究指出了治疗青光眼和阿尔茨海默病的潜在新

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研究指出了治疗青光眼和阿尔茨海默病的潜在新

范德比尔特大学医学中心(VUMC)的研究人员首次证明,当眼睛的一根视神经受损时,比如青光眼,另一根视神经会通过分享其代谢能量来拯救眼睛。

然而,在这样做的同时,未受损的视神经对进一步的代谢应激变得脆弱,这可以解释为什么在这个和其他疾病中观察到的神经退行性变会在大脑区域之间扩散。

“这是第一次证明代谢资源在两只眼睛和视神经之间被共享,”大卫·卡尔金斯博士说,他是VUMC眼科和视觉科学部副主任,范德比尔特视觉研究中心主任。

Calkins及其同事周一发表在《美国国家科学院院刊》(Proceedings of The National Academy of Sciences)上的报告,提出了一种治疗神经退行性疾病(如青光眼和阿尔茨海默病)的潜在新方法,即通过增强相关神经元的代谢资源。

青光眼是致盲的主要原因之一,它是由眼压敏感引起的,这导致眼睛的神经投射到大脑的退化。

对神经健康至关重要的是星形胶质细胞,星形胶质细胞储存糖原并以葡萄糖的形式释放它,由于神经元不储存自己的能量来源,所以它们是神经元运转所需的燃料。

使用正电子发射断层扫描(PET)成像,它可以映射不同组织细胞的代谢活动,研究人员表明,当一个视神经受到眼压升高的压力时,包括糖原在内的代谢物会通过大脑中的交叉点从健康的视神经转移。

“能量被转移到大脑的一条视神经上,穿过视神经交叉(一个x形的结构,由视神经交叉形成),再回到另一只眼睛,这对于代谢物来说是一个巨大的距离,”Calkins说。

“我们不知道具体是怎么做的,”他说。

然而,这种转移依赖于连接蛋白43 (Cx43),这种蛋白在星形胶质细胞中构成缝隙连接。缝隙连接是连接相邻细胞的细胞内通道,允许它们之间的小分子交换。

当Cx43在小鼠模型中被基因“敲除”时,能量转移并没有发生在两个视神经之间的星形胶质细胞网络中。

这种转移现象有助于解释在神经退行性疾病中看到的双侧效应。例如,阿尔茨海默氏症可以从大脑的一个半球开始,然后传播到下一个半球。

虽然分享能量有助于患病组织,但捐赠能量的组织更容易受到后续损伤的影响。“这是要付出代价的,”卡尔金斯说。

他说:“这意味着减缓神经退行性变的方法通常是增加大脑中的代谢资源。”“其中一种方法是针对星形胶质细胞,对其重新编程,使其产生和存储更多的代谢物,以便与神经元共享。

利用基因疗法来重新编程某些视觉系统疾病的神经元已被证明是有效的。他说:“我现在试图做的是通过基因疗法,利用病毒将基因插入星形胶质细胞的DNA,从而对其重新编程。”