神经元在与同一肌肉伙伴相互作用时表现出不同

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神经元在与同一肌肉伙伴相互作用时表现出不同

麻省理工学院(MIT)的神经科学家们进行了一项新的研究,研究看似相似的神经亚型是如何驱动果蝇的运动的。这项研究揭示了一种意想不到的多样性,即大脑的指令是如何传递到肌肉纤维的。一系列的实验揭示了这两个神经细胞之间的巨大差异——一个神经元争相适应另一个神经元的不同变化,但当环境逆转时,却没有得到任何回应。

发表在《神经科学杂志》(Journal of Neuroscience)上的研究结果表明,这些在人类和许多其他动物身上也大量存在的神经元亚类,在它们对变化作出反应的倾向上表现出一种以前未被重视的多样性,这是一种被称为“突触可塑性”的关键特性。突触可塑性被认为是大脑中学习和记忆发生的基本机制,而这一过程中的异常可能是导致自闭症等疾病的关键。

”看到这两个不同类型的运动神经元实际上显示截然不同类型的可塑性,这是令人兴奋的,因为这意味着它不只是一件事发生,”资深作者说特洛伊利特尔顿的一员Picower神经科学研究所学习和记忆和Menicon教授在麻省理工学院的生物学和脑与认知科学部门。“有多种类型的东西可以改变神经肌肉系统的连接性。”

强直性和相位性神经元

这两个神经元以相同的方式工作,通过释放神经递质谷氨酸到它们与肌肉的连接或突触上。但这两种神经元的方式不同。“强直性”神经元只与一块肌肉相连,当肌肉活跃时,它会以恒定但较低的速率释放谷氨酸。与此同时,“阶段”神经元连接到一组肌肉,并以强烈而快速的活动脉冲跳进去,使肌肉开始活动。

Littleton和第一作者Nicole apont - santiago很好奇这些不同的神经元是竞争还是合作来驱动肌肉纤维,以及当它们的功能被改变时,它们是否表现出不同的可塑性。为了开始最终成为她的论文研究,阿蓬特-圣地亚哥开发了专门定制两个神经元的基因改变的方法。

由于可以遗传到每个神经元,apont - santiago清楚地标记了这些神经元,观察它们在果蝇幼虫发育过程中的生长。她发现,紧张性神经元首先到达肌肉,而相阶段神经元随后才连接到肌肉。她还观察到,与哺乳动物不同的是,这些神经元不会争夺控制肌肉,而是并排存在,每个神经元都以其特有的方式参与驱动运动所需的总电活动。

为了研究神经元的可塑性,apont - santiago对每个神经元进行了两次操作。她要么通过让它们表达一种叫做“死神”的致命蛋白质来彻底消灭它们,要么通过表达破伤风毒素来大大降低它们的谷氨酸活性。

当她用“收割者”(reaper)消除相位神经元时,紧张性神经元迅速增强了它的信号,试图尽可能多地进行补偿。但是在那些被她清除了紧张性神经元的果蝇中,相位神经元完全没有移动,继续像什么都没有改变一样。

类似地,当apont - santiago减少了毒素的相位神经元的活动时,紧张性神经元增加了突触中的孔粒和活跃区域的数量,以对失去伙伴做出反应。但当她减少了紧张性神经元的活动时,相位神经元再次没有反应。

在所有的实验中,与一切正常时相比,肌肉从神经元得到的整体驱动要少。尽管形势的神经元显然没有费心去弥补损失的主音神经元,神经元主音采用不同手段compensate-either增加信号或提高其连接的数量muscle-depending相位的神经元是如何消失的。

“尼科尔发现,当没有相位输入时,紧张性神经元表现出一种独特的可塑性,这很有趣,”利特尔顿说,“但如果有相位神经元,但没有工作,紧张性神经元的行为方式就完全不同。”

利特尔顿说,这项研究的另一个有趣的方面是肌肉本身的作用,它可能是可塑性的一个活跃中介。当神经元彼此被清除或灭活时,它们可能感觉不到。相反,肌肉似乎需要这些改变。

利特尔顿说:“虽然肌肉有两种不同的输入,但它可以独特地控制这两种输入。”“当肌肉得到谷氨酸时,它知道它是来自紧张性神经元还是相位神经元吗?它在意吗?”它似乎确实在意,它确实更需要补药而不是相位。phasic没有了,它会改变一些可塑性,但当补药没有了,phasic就无能为力了。”

在新的工作中,该实验室正在观察这两个神经元之间基因表达的差异,以确定哪些蛋白质负责紧张和阶段神经元的独特特性和可塑性。通过定义它们独特特性的基因基础,该实验室希望开始掌握大脑神经元多样性的分子基础。