研究发现了多发性硬化症复发的潜在元凶

- 编辑:大众自然网 -

研究发现了多发性硬化症复发的潜在元凶

内布拉斯加-林肯大学最近的一项研究指出了两个公开医学案例的主要疑点:多发性硬化症的常见复发和多发性硬化症与单核细胞增多症之间的模糊联系。

内布拉斯加州的病毒学家Luwen Zhang认为,该小组的审讯方法可能有助于最终拘留罪犯。

多年的研究表明,患单核细胞增多症——由爱斯斯坦-巴尔病毒引起的导致疲劳的“接吻病”——会增加日后发展为多发性硬化症的风险。多发性硬化症是一种神经紊乱,经常损害运动、视觉和语言。当身体自身的免疫系统攻击并侵蚀覆盖在大脑和脊髓神经纤维上的保护鞘(髓鞘),减缓或阻断通过暴露的纤维发出的电脉冲时,就会产生髓鞘。

虽然单ms连接的原因尚不清楚,但最近出现了一个有希望的线索。单核细胞增多症和多发性硬化症患者都表现出被称为B淋巴细胞的白细胞水平升高。B淋巴细胞产生抗体,帮助对抗病毒和其他外来入侵者。eb病毒会感染B淋巴细胞,让它们不受限制地增殖,就像癌细胞一样,在这个过程中激怒了免疫系统。

为了研究被病毒感染的B淋巴细胞的作用,张和他的同事们给老鼠注射了来自多发性硬化症患者的带有病毒的细胞。研究小组随后观察了啮齿类动物的类似ms的症状:尾巴跛行或瘫痪,四肢部分或完全瘫痪。小鼠没有表现出这样的效果,这表明过量感染的B淋巴细胞本身并不足以引发神经系统疾病。

但张怀疑,B淋巴细胞可能参与了这一过程。因此,研究人员后来给小鼠注射了一种通常位于髓鞘表面的蛋白质,这种蛋白质在多发性硬化症发作前是免疫系统的明显目标。老鼠开始出现尾巴和四肢瘫痪;一旦这些症状消退,研究小组再次单独注射B淋巴细胞。这一次,老鼠表现出的基本症状与接触髓鞘蛋白时相同。当感染的B淋巴细胞的供应减少时,症状也减少了。

张说,ms样症状的减弱和消退与85%的人类患者的缓解和复发周期相似。他说,这种相似性表明,过量的B淋巴细胞可能至少是这些复发的部分原因。从没有多发性硬化症的人身上感染的B淋巴细胞会引发同样的症状,这一事实进一步支持了研究小组的假设。

“没有人知道这些复发背后的确切机制,”生物科学教授、内布拉斯加州病毒学中心成员张说。“B细胞的过度增殖似乎是一个因素。它不是一个致病因素,但它促进了我们的小鼠模型中多发性硬化症的形成。”

鉴于过度增殖也见于多发性硬化症之前的单核细胞增多症,张说,这是一个值得研究多发性硬化症治疗的课题。

他说,使用与内布拉斯加州研究小组演示的小鼠模型类似的小鼠模型可能是一个良好的开端。研究小组发现,通过计算感染B淋巴细胞的注射时间,可以预测小鼠类ms症状的时间和严重程度。张说,这可以帮助药物的早期测试,旨在限制常见的复发。类ms症状的可预测性和控制性越强,研究人员就越能准确和自信地测量出一种药物的潜在效果。

“这就是我认为这项工作真正重要的地方——它为我们提供了一种测试不同药物的方法,”张说。“它为治疗创造了更多的潜力。”

研究小组在《医学病毒学杂志》上报告了他们的发现。