科学家破解了缺氧的关键机制

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科学家破解了缺氧的关键机制

Centro Nacional de Investigaciones研究心血管为维基百科()和皇家研究院Investigacion疗养地普林塞萨港(IIS普林塞萨港)对破解机制取得了重大的进展的生产活性氧(ROS)的早期阶段增长缺氧(急性组织减少氧气)。这一发现代表了对细胞生理学理解上的一个重要进展,并可能在未来被用于治疗各种缺氧起作用的疾病,如中风和心脏病发作。

这项研究发表在今天的《自然》杂志上,是由圣塔克里斯蒂娜医院(本研究所Princesa的一部分)的安东尼奥·马丁内斯博士和中国医学中心的何塞·安东尼奥·恩里克兹博士领导的小组合作的成果。这项研究是由Pablo hernansan - agustin博士领导的,他是中国科学研究院的博士后研究员。

在大多数真核细胞中,能量是通过线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)系统中消耗氧气来产生的。Enriquez博士说,“这个系统消耗氧气产生活性氧(ROS),一组分子,直到最近还被认为是代谢毒素。”

然而,现在已知的是,当产生少量时,这些反应性物种作为信号触发细胞适应。这样,Enriquez博士继续说,“氧浓度的下降触发了ROS的快速生成,这启动了细胞对氧缺乏的适应性反应。”2019年诺贝尔生理学或医学奖授予发现细胞对持续缺氧反应机制的科学家。这种长期反应是由缺氧诱导因子(HIF)介导的。但是身体有其他更快的方式来应对缺氧,这些方式不依赖于HIF,并由ROS介导。缺氧早期ROS产生增加的确切机制尚不清楚,但这项新研究在确定这一过程方面取得了重要进展。

“我们已经证明,钠离子作为第二信使调节线粒体功能,特别是通过诱导可控制的ROS的产生,线粒体电子传递链(ETC)的功能,”Hernansanz博士解释说。

这种活性氧产生的机制“是肺循环对缺氧做出反应的基本能力,通过将血液重新分配到灌溉较少的区域,这种现象被称为肺血管缺氧收缩,”马丁内斯博士解释说。

一些研究结果提供了关于细胞生理学的重要信息。首先,研究表明线粒体钠调节细胞膜流动性。这在之前是未知的,可能对理解多种细胞过程有重大影响。

第二个重要的发现,Enriquez博士解释道,“ETC的线粒体超复合体在这个过程中扮演着重要的角色,通过采用对钠敏感或不敏感的结构构象,从而确保钠的作用是无毒的。”

马丁内斯博士补充说,在钠进入线粒体之前,钙沉积物会溶解。这些钙结构在50多年前首次被描述,但直到现在才知道它们的功能。

马丁内斯博士总结说:“研究表明,抑制线粒体Ca2 /Na 交换剂NCLX足以阻断这一途径,防止缺氧适应。”这一发现表明NCLX可能成为未来低氧疾病的治疗靶点。

研究结果表明,钠通过与磷脂的意外相互作用控制缺氧状态下的OXPHOS功能和细胞信号,对细胞代谢产生重大影响。