动物研究表明,在多发性硬化症中,人类脑细胞

- 编辑:大众自然网 -

动物研究表明,在多发性硬化症中,人类脑细胞

一项新的研究表明,当特定的人类脑细胞被移植到多发性硬化症和其他白质疾病的动物模型中时,细胞修复损伤并恢复功能。该研究提供了最后的科学证据之一,必要的推进这一治疗策略的临床试验。

“这些发现表明通过人类神经胶质细胞的移植,我们可以有效地实现remyelination在成年人的大脑,”史蒂夫高盛,医学博士,博士,神经病学和神经科学教授罗切斯特大学医学中心(URMC)转化神经医学中心的主管,也是这项研究的主要作者。“这些发现具有重要的治疗意义,并代表了未来对多发性硬化症和潜在的其他神经退行性疾病的临床试验的概念验证。”

这项发表在《细胞报告》(Cell Reports)杂志上的研究成果,是URMC逾15年研究的成果。URMC对大脑中被称为神经胶质的支持细胞进行了研究,了解了这些细胞的发育和功能,以及它们在神经障碍中的作用。

戈德曼的实验室已经开发出操纵胚胎干细胞和诱导多能干细胞的化学信号生成胶质细胞的技术。这些细胞的一个亚型,称为胶质祖细胞,产生了大脑的主要支持细胞,星形胶质细胞和少突胶质细胞,它们在神经细胞的健康和信号功能中发挥着重要的作用。

多发性硬化是一种自身免疫性疾病,在发病过程中,胶质细胞会丢失。具体来说,免疫系统攻击少突细胞。这些细胞产生一种叫做髓磷脂的物质,髓磷脂反过来产生“绝缘体”,使得相邻的神经细胞能够相互交流。

当髓磷脂在疾病过程中丢失时,神经细胞之间的信号就会被破坏,从而导致反映在感觉、运动和认知缺陷中的功能丧失。在疾病的早期,被称为多发性硬化症复发,失去的髓磷脂被少突胶质细胞补充。然而,随着时间的推移,这些细胞变得疲惫,不能再发挥这一功能,疾病变得进行性和不可逆转。

在这项新研究中,戈德曼的实验室显示,当人类神经胶质祖细胞被移植到进行性多发性硬化症的成年小鼠模型中时,这些细胞会迁移到大脑需要的地方,产生新的少突胶质细胞,并取代失去的髓磷脂。研究还表明,这种再髓鞘化过程恢复了小鼠的运动功能。研究人员认为,这种方法也可以应用于其他神经系统疾病,如儿童脑白质营养不良症(儿童遗传性疾病,髓磷脂不能发育)和某些类型的中风影响成年人的白质。

罗切斯特大学的一家新兴公司Oscine Therapeutics正在开发这项研究。该公司针对多发性硬化症和其他神经胶质疾病(如亨廷顿舞蹈症)的实验性移植疗法目前正在接受FDA的早期临床试验审查。高盛是该公司的科学创始人、高级管理人员,并持有该公司的股权。