神经内分泌胰腺癌突变机制的发现

- 编辑:大众自然网 -

神经内分泌胰腺癌突变机制的发现

虽然胰腺神经内分泌肿瘤很少见,但目前可供选择的治疗方法有限。研究人员现在已经确定了突变的机制,即激活端粒酶TERT的基因突变,这可能会带来新的治疗选择。这一发现可能为携带这种突变的患者带来更有针对性的治疗。该研究由维也纳MedUni医科大学、萨尔茨堡帕拉塞尔苏斯私立医科大学和因斯布鲁克医科大学共同发起和领导。这篇论文已经发表在专业杂志《癌症》上。

每年有80到160人患上神经内分泌,也就是荷尔蒙相关的胰腺肿瘤。这一趋势正在急剧上升,受影响的主要是老年人。10%的癌症是遗传的,其余的是偶发的。众所周知,在遗传性肿瘤中,端粒酶逆转录酶(TERT)基因有一个激活突变。

突变激活端粒酶

Holzmann说:“TERT基因启动子突变导致端粒酶产量增加。端粒酶能使细胞无限期分裂,从而导致癌症。如果我们能设法抑制端粒酶的产生,我们也能阻止不受控制的增长。”

由于抑制端粒酶在其他类型癌症中的产生的药物已经被开发出来,人们希望这些药物也能对神经内分泌胰腺癌有效。研究结果仍需进一步验证和完善,但可能代表一种新的靶向治疗方法。

端粒酶的功能是什么?

端粒是位于染色体末端的“帽子”,保护染色体不破裂,也就是说,防止染色体“磨损”,从而导致细胞损伤。每一次细胞分裂,端粒都会缩短。如果端粒太短或者细胞失去了产生端粒酶的能力,就会导致细胞死亡并死亡。端粒酶可以保存端粒,或者至少可以使端粒恢复到原来的长度。许多肿瘤能够重新激活端粒酶,从而促进肿瘤无限制生长。